SOMENTE POR UM ACIDENTE GENÉTICO NUNCA POR IRRESPONSABILIDADE

Displasia coxofemoral é a má formação das articulações coxofemorais, incidindo em todas as raças, principalmente nas grandes e de crescimento rápido. Sua transmissão é hereditária, recessiva, intermitente e poligênica. Fatores nutricionais, biomec�nicos e de meio ambiente, associados à hereditariedade, pioram a condição da displasia. A suspeita ao exame clínico é possível, mas é o estudo radiográfico, normalmente a partir dos doze meses completos de idade na maior parte das raças, mediante posicionamento correto do animal, que define o diagnóstico. Para tanto o paciente deve estar livre de qualquer reação.Este estado é atingido com a anestesia geral, de preferência. O paciente deve estar posicionado em decúbito dorsal, membros posteriores estendidos caudais mentem de igual comprimento, paralelos entre si e em relação á coluna vertebral, rotacionados medialmente, de tal forma que as patelas se sobreponham aos sulcos trocleares. A pelve não pode estar inclinada. Na identificação mínima do filme deverá constar o número de registro do cão, data de nascimento e data do exame radiográfico. A subluxação, normalmente como primeiro sinal radiográfico, pode levar à artrose secundária, assim denominada se desenvolver secundariamente a uma outra alteração, no caso a displasia.O controle desta má formação se faz através de uma seleção radiográfica de todos os animais utilizados na reprodução.O índice de Norbeg é utilizado para o diagnóstico.Modernamente o tratamento medicamentoso tem se baseado em produtos com capacidade anabolizante da cartilagem articular degenerada.Unitermos: displasia hereditária, estudo radiográfico, subluxação, índice de Norbeg.

Uma questão de diagnóstico?

Um exame clínico apropriado não é suficiente para o diagnóstico da displasia. Definitivamente será radiográfico, mediante imagem de qualidade e animal corretamente posicionado.Conceito: é a má formação das articulações coxofemorais. Índice em todas as raças, principalmente nas grandes e de crescimento rápido. Atinge os dois sexos, podendo comprometer uma articulação (aproximadamente 10%) ou ambas. Histórico: Schnelle (1936) descreveu pela primeira vez a displasia coxofemoral e Konde (1947) comentou sua origem hereditária. Schales (1959) a descreveu como má formação e indicou o exame radiográfico para o diagnóstico. Wayne e Riser (1964) relacionaram o crescimento rápido e precoce e ganho de peso de pastores alemães com transmissão genética. Henricson,Norberg e Olsson (1966) consideraram-na como má formação hereditária e a subluxação como conseqüência da alteração anat�mica.Transmissão: hereditária, recessiva, intermitente e poligênica (alguns autores têm considerado 20 genes). Fatores nutricionais, biomec�nicos e de meio ambiente (multifatorial), associados à hereditariedade, pioram a condição da displasia.Recomenda-se fundamentalmente evitar os traumas, sejam eles da obesidade, dos locais escorregadios, etc...

DISPLASIA

Etiopatogenia:as estruturas que auxiliam na manutenção das articulações são: cápsula articular, ligamento acetabular transverso, musculatura da região, ligamento redondo, pressão negativa articular e aplicação do acetábulo pelo lábio glenoidal ou ligamento acetabular.Pesquisadores têm fundamentado seus estudos nas modificações bioquímicas do líquido sinovial, como a diminuição do cloro (carga negativa) e aumento do sódio e potássio (cargas positivas). Em função destas alterações ocorre um aumento da osmolaridade, que traz como consequência o aumento da quantidade do mesmo líquido e a sinovite com desidratação da cartilagem articular. A partir deste instante desenrola-se uma seqüência de outros episódios, tais como: aumento da pressão intra articular, aumento da tensão sobre as estruturas moles que mantém a articulação, afrouxamento destes tecidos moles, perda da intimidade articular, arrasamento (ossificação ou calcificação) ou não da cavidade acetabular (aspesto medial), subluxação (deslocamento lateral da cabeça femoral, normalmente como primeiro sinal radiográfico), edema, ruptura parcial ou total do ligamento redondo, micro fraturas acetabulares criminais e por fim a artrose secundária (secundária porque se desenvolve secundariamente a outra alteração - a displasia). Há que se considerar ainda a hipótese de que a displasia é uma má formação biomec�nica, resultante de uma disparidade entre o desenvolvimento da massa muscular pélvica e o rápido crescimento do esqueleto (Figura 1).